Bệnh gout cấp

Bệnh gout cấp. Gút là một bệnh chuyển hoá, đặc trưng là có những đợt viêm khớp cấp và có hiện tượng lắng đọng natri urat trong các tổ chức, xảy ra do tăng acid uric trong máu.

1.       Đại cương

Gút là một bệnh chuyển hoá, đặc trưng là có những đợt viêm khớp cấp và có hiện tượng lắng đọng natri urat trong các tổ chức, xảy ra do tăng acid uric trong máu.

2.       Chẩn đoán và biến chứng

Cơn gút cấp tính

Xuất hiện đột ngột ban đêm, bệnh nhân thức dậy vì đau ở khớp, thường là khớp bàn ngón chân cái (60 – 70%): khớp sưng to, đỏ, phù, căng bóng, đau dữ dội và ngày càng tăng, và chạm nhẹ cũng rất đau; các khớp khác có thể bị: cổ chân, gối, bàn tay, cổ tay, khuỷu. Hiếm thấy ở khớp háng, vai, cột sống.Lúc đầu chỉ một khớp sau có thể bị nhiều khớp.

Cơn kéo dài nhiều ngày, thường 5 – 7 ngày rồi các dấu hiệu viêm giảm dần. Hết cơn khớp trở lại hoàn toàn bình thường. Trong cơn có thể có sốt vừa hoặc nhẹ, tốc độ lắng máu tăng, dịch khớp thấy bạch cầu khoảng 5000/mm3 phần lớn là đa nhân, dưới kính hiển vi thấy nhiều tinh thể natri urat. Cơn dễ tái phát khi có điều kiện thuận lợi.

Bên cạnh thể điển hình, cũng có thể tối cấp: khớp viêm sưng tấy dữ dội, đau nhiều và thể nhẹ kín đáo đau ít dễ bị bỏ qua.

Lắng đọng urat

Hình thành các hạt tôphi dưới da và gây bệnh khớp do urat

Tôphi: Thường xuất hiện chậm, hàng chục năm sau cơn gút đầu tiên. Khi đã xuất hiện thì dễ tăng số lượng và khối lượng và có thể loét. Tôphi hay thấy ở sụn vành tai khuỷu tay, ngón chân cái, gót chân, mu bàn chân, gân Achille. Kích thước từ vài milimet đến nhiều centimet, hơi chắc hoặc mềm, không di động do dính vào nền xương bên dưới.

Bệnh khớp do urat: Khớp bị cứng, đau khi vận động và làm hạn chế vận động, khớp sưng vừa, không đối xứng, cũng có thể có tôphi kèm theo. Trên X quang thấy hẹp khe khớp, khuyết xương, hình hốc ở đầu xương.

Biểu hiện ở thận

Urat lắng đọng rải rác ở tổ chức kẽ thận, bể thận, niệu quản.

Sỏi thận: 10 – 20% các trường hợp gút, điều kiện thuận lợi là pH nước tiểu quá toan, nồng độ acid uric cao. Sỏi urat thường nhỏ và không cản quang.

Tổn thương thận: Lúc đầu chỉ có protein niệu, có thể có hồng cầu, bạch cầu vi thể, sau tiến dần đến suy thận. Suy thận hay gặp ở thể có tôphi, tiến triển chậm và là nguyên nhân gây tử vong.

Tiêu chuẩn chẩn đoán

Tiêu chuẩn Rome 1963

Acid uric máu > 70mg/l (416,5 μmol/l).

Có tôphi.

Có tinh thể natri urat trong dịch khớp hay lắng đọng urat trong các tổ chức khi soi kính hiển vi hay kiểm tra hoá học.

Tiền sử có viêm khớp rõ, ít nhất lúc khởi đầu bệnh, viêm khớp xuất hiện đột ngột, đau dữ dội và khỏi hoàn toàn sau 1 – 2tuần.

Chỉ cần có 2 tiêu chuẩn là chẩn đoán chắc chắn.

Tiêu chuẩn New York 1966

Ít nhất có 2 đợt viêm cấp một khớp ở chi, có khởi bệnh đột ngột và khỏi sau 1-2tuần.

Có một đợt như trên nhưng liên quan đến khớp bàn ngón chân cái.

Có tôphi.

Dùng colchicin bớt viêm nhiều trong 48 giờ.Chỉ cần có 2 tiêu chuẩn là đủ.

Điều trị

Chế độ ăn

Giảm các chất có nhiều purin như phủ tạng động vật, thịt, cá, tôm, cua… không ăn quá mức. Giảm calo nếu béo.

Không uống rượu.

Uống nhiều nước 2 – 4l/ngày nhất là nước có bicarbonat.

Thuốc

Mục tiêu điều trị:

Điều trị viêm khớp trong cơn gút cấp.

Dự phòng tái phát cơn gút, phòng lắng đọng urat trong các tổ chức và phòng các biến chứng thông qua điều trị hội chứng tăng acid uric máu.

Điều trị viêm khớp trong cơn gút cấp:

Dùng thuốc chống viêm loại nonsteroid:

Colchicin: Tác dụng cản trở thực bào của bạch cầu đối với các vi tinh thể urat, là thuốc tốt nhất cho đến nay.

Cách dùng: 1mg x 3 lần trong ngày đầu; 1mg x 2 lần trong ngày thứ 2 và 1mg từ ngày thứ 3 trở đi. Liều duy trì để tránh cơn tái phát là 0,5 -2mg/ngày (thương 1mg) uống trong 3 tháng.

Tác dụng phụ: Tăng nhu động đường tiêu hoá dễ gây đi lỏng; đôi khi gây ức chế tủy xương, rụng tóc, tổn thương ga, ức chế hô hấp.

Nhiều thuốc chống viêm nonsteroid đã được nghiên cứu sử dụng, kết quả thấy cũng   tốt   tuy   chưa   bằng   colchicin:   Phenylbutazon,   Indomethacin,   Naproxen, Ibuprofen, Piroxicam, Diclofenac.

Corticoid làm giảm viêm nhanh nhưng hết thuốc thì khớp viêm trở lại, mặt khác lại làm tăng acid uric máu nên không được dùng.

Điều trị hội chứng tăng acid uric máu:

Chỉ định sau khi đã cắt cơn gút cấp. Thuốc dùng lâu dài có thể làm cho các tôphi nhỏ lại hoặc mất đi, các khớp đỡ cứng hoặc trở lại bình thường, hạn chế được tiến triển xấu của suy thận, giảm các đợt viêm khớp.

Thuốc làm tăng đào thải acid uric niệu:

Tác dụng làm giảm tái hấp thu của ống thận thuốc dễ gây sỏi thận nên cần phải dùng liều nhỏ rồi tăng dần, đồng thời cho uống thêm nước bicarbonat 2 – 4l/ngày.

Benziodoron (Amplivix 100mg): liều 100 – 300mg/ngày. Ít tác dụng phụ đôi khi có rối loạn tiêu hoá.

Thuốc làm giảm sinh tổng hợp acid uric:

Allopurinol (zyloric 100mg): ức chế men xanthin-oxydase là men thoái giáng hypoxanthin thành xanthin và xanthin thành acid uric và làm giảm cả sinh tổng hợp purin. Thuốc dùng được khi có suy thận.

Liều: 200 – 300mg/ngày uống 1 lần. Ít tác dụng phụ, đôi khi thấy rối loạn tiêu hoá mẩn da, đau đầu, chóng mặt, buồn ngủ.

Thuốc làm tiêu acid uric trong máu:

Uricozym: là men urat-oxydase tác dụng làm thoái giáng acid uric thành allantoin, chất này được hoà tan gấp 10 lần so với acid uric và được dễ dàng đào thải ra ngoài qua thận. Uricozym làm giảm acid uric rất mạnh.

Tiêm TM hoặc TB 1000-2000 đơn vị/ngày.

Trong quá trình dùng các thuốc làm giảm acid uric máu, cần theo dõi nồng độ acid uric máu và lượng acid uric niệu để điều chỉnh liều duy trì, giữ nồng độ trong máu < 60 mg/l.